ANEMIA: NO SOLO UNA CARENCIA DE HIERRO. ABORDAJE MULTIFACTORIAL.

Autor: Sergio Gómez (Clínica Innumed) 

La anemia emerge como una patología prevalente en enfermedades de larga duración dificultando o ralentizando el proceso de reversión de la enfermedad.

Padecer anemia está directamente vinculado con un aumento de la amenaza de fallecimiento en el ámbito de las afecciones cardíacas y los trastornos cerebrovasculares, entre otros.

Esta conexión no solo se fundamenta en las causas primordiales de la anemia, sino que también reside en la repercusión que ejerce sobre los tejidos debido a la reducción en la disponibilidad de oxígeno. Esta problemática afecta a casi 2 millones de personas a nivel mundial.

El año 2019 presenció una prevalencia global de esta problemática cifrada en 23,17%. En España, dicha prevalencia osciló entre el 5% y el 10%, evidenciando una ligeramente superior incidencia en comparación con el 4,8% registrado en Europa Occidental. (1)

La anemia puede presentarse de manera repentina o gradual. Los síntomas que se manifiestan al padecerla varían debido a diferentes factores como son el tipo de enfermedad y la rapidez con la que la sintomatología aparece. Existen más de 400 variantes de anemia si bien se pueden clasificar según su causa subyacente:

• Pérdida de sangre

• Disminución o producción deficiente de glóbulos rojos

• Destrucción de glóbulos rojos

Los signos más comunes de anemia comprenden la sensación de fatiga, palidez cutánea, aumento de la frecuencia cardíaca, dificultad para respirar, fragilidad capilar y los episodios de mareos. 

Podemos diferenciar tres deficiencias nutricionales clásicas comunes en la mayoría de los casos diagnosticados:

• Déficit de hierro

• Déficit de vitamina B12

• Déficit de ácido fólico

Todos estos déficits van a ocasionar un problema en la hematopoyesis.

La anemia ferropénica (déficit de hierro) es la más frecuente. En la mayoría de los casos se debe, entre otras causas, a una falta de soporte dietético adecuado.

En España, la anemia ferropénica es superior en mujeres, concretamente, se presenta en el 20% de las mujeres en edad fértil, en el 40% de las mujeres gestantes y en el 15% de las adolescentes. Además, en el caso de las embarazadas, supone un riesgo tanto para la mujer como para el feto.

Los síntomas clínicos pueden ser de carácter hematológico y no hematológico:

• Los hematológicos se dan por la falta de oxígeno como la fatiga, debilidad, dificultad de concentración o astenia.

• No hematológicos, a pesar de no conocerse al completo su mecanismo de acción pueden manifestarse como: piernas inquietas, prurito, caída del cabello, uñas frágiles, aftas en la boca, mayor predisposición a tener infecciones, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, insomnio e inapetencia por el consumo de carne, especialmente la carne roja en mujeres. (2)

La anemia megaloblástica o perniciosa está ocasionada por un déficit de vitamina B12 o Folato (vitamina B9).

En el caso de la vitamina B12, la cual no está presente en alimentos obtenidos de plantas y no puede ser producida de forma endógena por nuestro organismo, es necesario obtenerla a partir de una dieta que contenga productos derivados de fuente animal.

La deficiencia de estas dos vitaminas puede manifestarse a través de anomalías hematológicas y síntomas neurológicos. La anomalía hematológica clásica es la anemia megaloblástica, posiblemente acompañada de leucopenia y trombocitopenia.

Las causas pueden derivarse de un déficit nutricional o una malabsorción derivada del uso de fármacos, consumo de alcohol, problemas en la acidez estomacal o déficit de enzimas que forman parte del proceso de absorción derivadas de otras patologías. Sin embargo, el componente genético es menos común y se manifiesta en las primeras etapas de la vida. (3)

Estas dos vitaminas están fuertemente relacionadas y el déficit de una de las dos interfiere en el metabolismo de la otra.

Figura 1. Ciclo de la metilación hepática.

Sabiendo que en la eritropoyesis se requiere un suministro adecuado de folato, vitamina B12 y hierro, resulta esencial ayudarse de herramientas multinutrientes sinérgicas y no centrarse exclusivamente en uno de los factores en concreto. 

La intervención farmacológica clásica suele ser la administración de Fero-Gradumet en el caso de la anemia ferropénica y vitamina B12 o Acfol en el caso de la anemia megaloblástica. Es decir, no se tienen en consideración el resto de factores asociados, llevándose a cabo intervenciones muy reduccionistas que no concuerdan con la realidad de la complejidad del metabolismo humano y la interrelación de los distintos nutrientes y metabolitos.

BISGLICINATO DE HIERRO, LA FORMA MÁS ACERTADA

Las fuentes de hierro altamente biodisponibles (sulfato ferroso y fumarato ferroso) son solubles en ambientes acuosos neutros o ácidos, pero pueden causar cambios organolépticos que resultan en una baja aceptabilidad y una vida útil más corta del producto, además de ocasionar molestias gastrointestinales.  

Este problema se ha abordado mediante la quelación de minerales con un aminoácido, más comúnmente glicina, que tiene una estructura lo suficientemente fuerte para la protección mineral en el proceso digestivo evitando que este sea secuestrado por otras sustancias quelantes y evitando que llegue a ser absorbido y, a su vez, lo suficientemente débil para la liberación de minerales en el intestino. 

Se ha demostrado la alta biodisponibilidad de los quelatos en los procesos de absorción digestiva. (4)

Figura 2. Mineral quelado con dos aminoácidos.

La separación de la glicina del mineral en el intestino delgado probablemente involucra la acción de enzimas específicas como peptidasas y el resto de las enzimas digestivas que son responsables de la hidrólisis de los enlaces peptídicos en los aminoácidos. Este proceso es crucial para liberar los minerales unidos a la glicina, permitiendo así la absorción de las células epiteliales del intestino delgado. (5)

Los suplementos de hierro producidos con este método han tenido éxito en reducir la anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas, así como alternativa en la prevención y tratamiento de la anemia en recién nacidos o en pacientes con celiaquía. (6)

Otro estudio evidenció que la suplementación con quelato de bisglicinato de hierro a una dosis de 0,75 mg/kg/día demostró una eficacia comparable a la del sulfato de hierro a una dosis de 3 mg/kg/día en dos poblaciones de recién nacidos prematuros. Las dos cohortes tuvieron una respuesta eritropoyética similar, sin diferencias significativas. (7)

Ya hemos hablado del hierro, B12 y B9, pero una intervención efectiva no debería dejar pasar el resto “GAPS” que puede haber en el metabolismo energético y en la hematopoyesis.

El resto de vitaminas del grupo B poseen acciones directas sobre el metabolismo energético y una carencia de una de ellas puede interferir en el mismo ocasionando síntomas de fatiga y anemia:

• Un déficit de vitamina B1 algo que es común en personas que presentan diabetes o siguen una alimentación alta en procesados.

Esta vitamina va a interferir en el correcto metabolismo de la glucosa, es cofactor de la enzima piruvato deshidrogenasa y un déficit de la misma será un factor limitante a la hora de transformar piruvato en Acetil-CoA, lo que ocasionará una limitación a la hora de sintetizar ATP por la mitocondria.

Esto no solo reducirá los niveles de energía, sino que también ocasionará problemas neurodegenerativos. (8)

• La deficiencia de vitamina B2 altera el metabolismo del hierro tanto en su absorción vía intestinal como en la vía metabólica que utiliza el hierro para la síntesis de hemoglobina. La hemoglobina es una proteína contenida en los glóbulos rojos y sin la cual estos no pueden efectuar un transporte correcto de oxígeno a las células. (9)

Además, la vitamina B2 también forma parte del metabolismo del folato y los nucleótidos.

• Niacina o vitamina B3 la cual es precursora del NAD+, molécula fundamental para el metabolismo energético, una parte fundamental de la respiración mitocondrial.

• Vitamina B6 que tiene capacidad de ingresar en la mitocondria una vez convertida en su forma activa piridoxal fosfato, siendo un cofactor de varias enzimas mitocondriales como sintasas, ligasas, aminotransferasas, hidroximetiltransferasas y desulfurasas fundamentales para la síntesis de ATP. (10)

Para facilitar la absorción del hierro también resulta estratégico incorporar la vitamina C y la Betaína HCL.

• La vitamina C aumenta la biodisponibilidad del hierro, aún en presencia de factores inhibidores. El ácido ascórbico favorece una condición ácida en el estómago que permite la reducción del hierro. Además, forma quelatos solubles con este mineral en el estómago y mantiene esta condición aún en el medio alcalino del intestino delgado, lugar donde ejercen su efecto los factores inhibidores de absorción como fitatos y taninos. (11)

• Betaína HCl es la sal clorhidrato de betaína. La betaína HCl libera fácilmente H+ en un ambiente acuoso (aproximadamente 0,65 mmol/100 mg) y debido a esto es importante que los suplementos de betaína HCl se presenten en forma de tabletas cuando se ingieren.

La betaína HCL aumenta la acidez estomacal mejorando la absorción del hierro y el resto de nutrientes que ingerimos con la alimentación; entre ellos la B12. (12)

Para completar una fórmula ideal no debemos olvidarnos del cobre en una cantidad suficiente que no interfiera en la absorción del propio hierro y pueda cubrir las carencias de un posible déficit y así cumplir su función en la síntesis de hemoglobina. (13) 

Con todo esto, podemos apreciar la importancia de no caer en el reduccionismo a la hora de abordar la sintomatología de una patología tan común como es la anemia.

Asimismo, resulta crucial no dejar de lado el resto de factores que intervienen o potencian la efectivad de la intervención nutricional.

Todos estos elementos mencionados pueden ser incorporados en dosis efectivas en una única composición, lo que favorecerá la adherencia del paciente a la intervención en términos de micronutrición.

ARTÍCULO PUBLICADO EN LA REVISTA CIÉNTIFICA SESAP

BIBLIOGRAFÍA