
ANEMIA: NON SOLO UNA CARENZA DI FERRO. APPROCCIO MULTIFATTORIALE.
Autore: Sergio Gómez (Clínica Innumed)
L'anemia emerge come una patologia prevalente nelle malattie di lunga durata, rendendo difficile o rallentando il processo di guarigione dalla malattia.
Soffrire di anemia è direttamente collegato a un aumento della minaccia di decesso nell'ambito delle affezioni cardiache e dei disturbi cerebrovascolari, tra gli altri.
Questa connessione non si fonda solo sulle cause primarie dell'anemia, ma risiede anche nella ripercussione che essa esercita sui tessuti a causa della riduzione della disponibilità di ossigeno. Questa problematica colpisce quasi 2 miliardi di persone a livello mondiale.
L'anno 2019 ha visto una prevalenza globale di questa problematica stimata al 23,17%. In Spagna, tale prevalenza ha oscillato tra il 5% e il 10%, evidenziando un'incidenza leggermente superiore rispetto al 4,8% registrato in Europa occidentale. (1)
L'anemia può presentarsi in modo repentino o graduale. I sintomi che si manifestano variano a seconda di diversi fattori, come il tipo di malattia e la velocità con cui appare la sintomatologia. Esistono più di 400 varianti di anemia, sebbene si possano classificare in base alla loro causa sottostante:
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Perdita di sangue
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Diminuzione o produzione carente di globuli rossi
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Distruzione dei globuli rossi
I segni più comuni dell'anemia comprendono la sensazione di fatica, pallore cutaneo, aumento della frequenza cardiaca, difficoltà respiratoria, fragilità dei capelli e episodi di vertigini.
Possiamo distinguere tre carenze nutrizionali classiche comuni nella maggior parte dei casi diagnosticati:
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Carenza di ferro
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Carenza di vitamina B12
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Carenza di acido folico
Tutte queste carenze causeranno un problema nell'ematopoiesi.
L'anemia sideropenica (carenza di ferro) è la più frequente. Nella maggior parte dei casi è dovuta, tra le altre cause, a una mancanza di un adeguato supporto dietetico.
In Spagna, l'anemia sideropenica è più elevata nelle donne; nello specifico, si presenta nel 20% delle donne in età fertile, nel 40% delle donne in gravidanza e nel 15% delle adolescenti. Inoltre, nel caso delle donne incinte, comporta un rischio sia per la madre che per il feto.
I sintomi clinici possono essere di carattere ematologico e non ematologico:
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Quelli ematologici si verificano a causa della mancanza di ossigeno, come fatica, debolezza, difficoltà di concentrazione o astenia.
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Non ematologici, nonostante non si conosca appieno il loro meccanismo d'azione, possono manifestarsi come: sindrome delle gambe senza riposo, prurito, caduta dei capelli, unghie fragili, afte in bocca, maggiore predisposizione alle infezioni, peggioramento dell'insufficienza cardiaca, insonnia e inappetenza per il consumo di carne, specialmente carne rossa nelle donne. (2)
L'anemia megaloblastica o perniciosa è causata da una carenza di vitamina B12 o Folato (vitamina B9).
Nel caso della vitamina B12, la quale non è presente negli alimenti ottenuti da piante e non può essere prodotta in modo endogeno dal nostro organismo, è necessario ottenerla da una dieta che contenga prodotti derivati di origine animale.
La carenza di queste due vitamine può manifestarsi attraverso anomalie ematologiche e sintomi neurologici. L'anomalia ematologica classica è l'anemia megaloblastica, eventualmente accompagnata da leucopenia e trombocitopenia.
Le cause possono derivare da un deficit nutrizionale o da un malassorbimento dovuto all'uso di farmaci, consumo di alcol, problemi di acidità di stomaco o carenza di enzimi che fanno parte del processo di assorbimento derivate da altre patologie. Tuttavia, la componente genetica è meno comune e si manifesta nelle prime fasi della vita. (3)
Queste due vitamine sono fortemente correlate e la carenza di una delle due interferisce con il metabolismo dell'altra.
Figura 1. Ciclo della metilazione epatica.
Sapendo che nell'eritropoiesi è richiesto un apporto adeguato di folato, vitamina B12 e ferro, risulta essenziale avvalersi di strumenti multinutrienti sinergici e non concentrarsi esclusivamente su uno dei fattori in concreto.
L'intervento farmacologico classico consiste solitamente nella somministrazione di Fero-Gradumet nel caso dell'anemia sideropenica e vitamina B12 o Acfol nel caso dell'anemia megaloblastica. Vale a dire, non si prendono in considerazione il resto dei fattori associati, attuando interventi molto riduzionisti che non corrispondono alla realtà della complessità del metabolismo umano e all'interrelazione dei diversi nutrienti e metaboliti.
BISGLICINATO DI FERRO, LA FORMA PIÙ AZZECCATA
Le fonti di ferro altamente biodisponibili (solfato ferroso e fumarato ferroso) sono solubili in ambienti acquosi neutri o acidi, ma possono causare alterazioni organolettiche che portano a una bassa accettabilità e a una vita utile più breve del prodotto, oltre a causare fastidi gastrointestinali.
Questo problema è stato affrontato mediante la chelazione dei minerali con un amminoacido, più comunemente la glicina, che ha una struttura abbastanza forte per la protezione minerale nel processo digestivo, evitando che venga sequestrato da altre sostanze chelanti e impedendo che arrivi ad essere assorbito e, allo stesso tempo, abbastanza debole per il rilascio di minerali nell'intestino.
È stata dimostrata l'alta biodisponibilità dei chelati nei processi di assorbimento digestivo. (4)
Figura 2. Minerale chelato con due amminoacidi.
La separazione della glicina dal minerale nell'intestino tenue probabilmente coinvolge l'azione di enzimi specifici come le peptidasi e il resto degli enzimi digestivi responsabili dell'idrolisi dei legami peptidici negli amminoacidi. Questo processo è cruciale per rilasciare i minerali legati alla glicina, consentendo così l'assorbimento delle cellule epiteliali dell'intestino tenue. (5)
Gli integratori di ferro prodotti con questo metodo hanno avuto successo nel ridurre l'anemia da carenza di ferro nelle donne incinte, così come alternativa nella prevenzione e nel trattamento dell'anemia nei neonati o nei pazienti celiaci. (6)
Un altro studio ha evidenziato che l'integrazione con chelato di bisglicinato di ferro a una dose di 0,75 mg/kg/giorno ha dimostrato un'efficacia paragonabile a quella del solfato di ferro a una dose di 3 mg/kg/giorno in due popolazioni di neonati prematuri. Le due coorti hanno avuto una risposta eritropoietica simile, senza differenze significative. (7)
Abbiamo già parlato del ferro, B12 e B9, ma un intervento efficace non dovrebbe trascurare il resto dei "GAP" che possono esserci nel metabolismo energetico e nell'ematopoiesi.
Il resto delle vitamine del gruppo B possiede azioni dirette sul metabolismo energetico e la carenza di una di esse può interferire con esso, causando sintomi di fatica e anemia:
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Un deficit di vitamina B1, qualcosa di comune nelle persone che presentano diabete o seguono un'alimentazione ricca di cibi processati.
Questa vitamina interferirà nel corretto metabolismo del glucosio; è un cofattore dell'enzima piruvato deidrogenasi e una sua carenza sarà un fattore limitante nel trasformare il piruvato in Acetil-CoA, il che causerà una limitazione nel sintetizzare ATP da parte dei mitocondri.
Questo non solo ridurrà i livelli di energia, ma causerà anche problemi neurodegenerativi. (8)
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La carenza di vitamina B2 altera il metabolismo del ferro sia nel suo assorbimento intestinale che nella via metabolica che utilizza il ferro per la sintesi dell'emoglobina. L'emoglobina è una proteina contenuta nei globuli rossi, senza la quale questi non possono effettuare un corretto trasporto di ossigeno alle cellule. (9)
Inoltre, la vitamina B2 fa anche parte del metabolismo del folato e dei nucleotidi.
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Niacina o vitamina B3, la quale è precursore del NAD+, molecola fondamentale per il metabolismo energetico, parte fondamentale della respirazione mitocondriale.
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Vitamina B6, che ha la capacità di entrare nel mitocondrio una volta convertita nella sua forma attiva piridossal fosfato, essendo un cofattore di diversi enzimi mitocondriali come sintasi, ligasi, amminotransferasi, idrossimetiltransferasi e desulfurasi, fondamentali per la sintesi di ATP. (10)
Per facilitare l'assorbimento del ferro è inoltre strategico incorporare vitamina C e Betaina HCL.
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La vitamina C aumenta la biodisponibilità del ferro, anche in presenza di fattori inibitori. L'acido ascorbico favorisce una condizione acida nello stomaco che permette la riduzione del ferro. Inoltre, forma chelati solubili con questo minerale nello stomaco e mantiene tale condizione anche nell'ambiente alcalino dell'intestino tenue, luogo dove esercitano il loro effetto i fattori inibitori dell'assorbimento come fitati e tannini. (11)
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Betaina HCl è il sale cloridrato della betaina. La betaina HCl libera facilmente H+ in un ambiente acquoso (circa 0,65 mmol/100 mg) e per questo motivo è importante che gli integratori di betaina HCl siano presentati sotto forma di compresse quando vengono ingeriti.






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